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ORCID:  http://orcid.org/0009-0009-7918-8993
Tipo de documento: Trabalho de Conclusão de Curso
Tipo de acceso: Acesso Aberto
Título: Avaliação papel do óxido nítrico na comunicação glutamatérgica entre nociceptores e células satélites de gânglios sensoriais de rato
Autor: Santos, Alexia Oliveira Bispo dos
Primer orientador: Lotufo, Celina Monteiro da Cruz
Primer miembro de la banca: Santos, Débora de Oliveira
Segundo miembro de la banca: Miguel, Tarciso Tadeu
Resumen: Introdução: As interações entre células gliais satélites (CGSs) e neurônios nociceptivos nos gânglios da raiz dorsal (GRD) afetam a excitabilidade neuronal durante a transmissão do sinal doloroso. Estudos anteriores mostraram que os neurônios liberam glutamato, que ativa as CGSs. Estas, por sua vez, interferem na ativação neural promovendo despolarização da membrana. Objetivos: Avaliar o papel do óxido nítrico (NO) e do L-NAME na despolarização de neurônios aferentes primários resultantes da ativação de receptores NMDA em células satélites gliais. Métodos: Foi avaliado o efeito de um doador de óxido nítrico, o nitroprussiato de sódio (NPS, 10 μM, 100 μM e 1 mM), bem como o efeito do L-NAME (100 μM), um inibidor não específico da enzima óxido nítrico sintetase. Alterações no potencial de repouso foram avaliadas por microscopia confocal através do uso do indicador fluorescente DiBAC4(3), cuja movimentação na membrana devido à despolarização resulta em aumento de fluorescência. Foi avaliado o efeito do bloqueio da enzima óxido nítrico sintase nos gânglios da raiz dorsal, através da injeção intratecal de L-NAME, em testes comportamentais nos quais a participação do glutamato no gânglio da raiz dorsal já é conhecida. Sendo estes os testes da capsaicina e de hiperalgesia mecânica induzida por injeção de carragenina, ambos na pata de ratos. Resultados: A administração do doador do NO na concentração de 1 mM induziu despolarização neuronal significativa (0,18 ± 0,02), quando comparado com o veículo (-0,03 ± 0,005) enquanto não houve efeito com as concentrações menores. A administração do inibidor da NOS inibiu a despolarização neuronal induzida por NMDA (-0.07 ± 0.03) quando comparado ao grupo NMDA (0,15 ± 0,04). Foi possível observar um aumento significativo na fluorescência quando a capsaicina foi adicionada ao meio com L-NAME (0,60 ± 0,06) em comparação ao veículo (-0,02 ± 0.03). Nos testes comportamentais, não foi observado efeito em nenhuma das concentrações de L-NAME comparado ao veículo. Conclusões: Os resultados obtidos indicam que o NO pode causar despolarização nos neurônios nociceptivos o que corrobora com a hipótese de que este mediador pode participar da comunicação entre neurônios e CGSs. O NO também parece estar envolvido na comunicação glutamatérgica no GRD.
Abstract: Introduction: Interactions between satellite glial cells (SGCs) and nociceptive neurons in dorsal root ganglia (DRG) affect neuronal excitability during pain signal transmission. Previous studies have shown that neurons release glutamate, which activates CGSs. These, in turn, interfere with neural activation by promoting membrane depolarization. Objectives: To evaluate the role of nitric oxide (NO) and L-NAME in the depolarization of primary afferent neurons resulting from the activation of NMDA receptors in glial satellite cells. Methods: The effect of a nitric oxide donor, sodium nitroprusside (NPS, 10 µM, 100 µM and 1 mM) was evaluated, as well as the effect of L-NAME (100 µM), a non-specific inhibitor of the enzyme nitric oxide synthetase. Changes in resting potential were assessed by confocal microscopy using the fluorescent indicator DiBAC4(3), whose movement on the membrane due to depolarization results in increased fluorescence. The effect of blocking nitric oxide synthase in the dorsal root ganglia was tested through the intrathecal injection of L-NAME using behavioral tests in which the participation of glutamate in the dorsal root ganglia was verified in earlier studies. The behavioral tests were the capsaicin test and mechanical hyperalgesia induced by the injection of carrageenan, both in rat paws. Results: The administration of the NO donor at a concentration of 1 mM induced a significant neuronal depolarization (0.18 ± 0.02) when compared to the vehicle (-0.03 ± 0.005), while there was no effect with the lower concentrations. The Administration of the NOS inhibitor inhibited NMDA-induced neuronal depolarization (-0.07 ± 0.03) when compared to the NMDA group (0.15 ± 0.04). It was possible to observe a significant increase in fluorescence when capsaicin was added to the medium with L-NAME (0.60 ± 0.06) compared to the vehicle (-0.02 ± 0.03). In behavioral tests, no effect was observed at any of the L-NAME concentrations compared to vehicle administration. Conclusions: Results indicate that NO can depolarizate nociceptive neurons, which corroborates the hypothesis that this mediator participates in the communication between neurons and SGCs. NO also appears to be involved in glutamatergic communication in DRG.
Palabras clave: Dor
Pain
Glia
Glia
Óxido Nítrico
Nitric Oxide
Glutamato
Glutamate
Área (s) del CNPq: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA GERAL::NEUROFISIOLOGIA
Idioma: por
País: Brasil
Editora: Universidade Federal de Uberlândia
Cita: SANTOS, Alexia Oliveira Bispo dos. Avaliação do papel do Óxido Nítrico na comunicação glutamatérgica entre nociceptores e células satélites de gânglios sensoriais de rato . 2023. 41 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) – Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, 2023.
URI: https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/39176
Fecha de defensa: 29-jun-2023
Aparece en las colecciones:TCC - Ciências Biomédicas

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