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ORCID:  http://orcid.org/0000-0003-4879-6522
Document type: Trabalho de Conclusão de Curso
Access type: Acesso Aberto
Title: O diabetes como modelo de envelhecimento precoce em gliócitos corticais em camundongos
Author: Dzimabi, Christabel Akorfa Afua
First Advisor: Moraes, Alberto da Silva
First member of the Committee: Rodrigues, Henrique Ferreira
Second member of the Committee: Costa, Anaíra Ribeiro Guedes Fonseca
Summary: O diabetes mellitus é uma doença crônica que ocorre quando o pâncreas não produz quantidades suficientes da insulina (tipo 1) ou quando o corpo não consegue utilizar, de forma adequada a insulina que produz, caracterizando uma resistência à insulina (tipo 2). Evidências mostram que tanto os cérebros de animais idosos quanto os de animais mais jovens com diabetes, apresentam alterações no nível de expressão de genes associados às alterações na estrutura da cromatina. O objetivo do presente trabalho foi analisar e comparar os padrões de organização da cromatina em gliócitos corticais de camundongos diabéticos jovens e adultos e camundongos não diabéticos jovens, adultos e pré-idosos. Para este fim, foram analisadas imagens capturadas de núcleos de gliócitos isolados de camundongos de fêmeas Balb/c, de fêmeas NOD, tanto normoglicêmicas quanto hiperglicêmicas de diferentes idades, utilizando o software ImageJ para obtenção de medidas de parâmetros geométricos, absorciométricos e texturais. Os camundongos NOD hiperglicêmicos apresentaram núcleos mais descondensados em relação aos camundongos NOD normoglicêmicos. Áreas anteriormente compactas da cromatina sofreram descompactação, sugerindo que a hiperglicemia induziu uma reorganização e redistribuição da cromatina nos gliócitos. Além disso, os núcleos dos animais hiperglicêmicos, apresentaram um desvio do estado círculo perfeito. Assim como a hiperglicemia, o envelhecimento também foi caracterizado pela descondensação da cromatina e pelo desvio do estado círculo perfeito dos núcleos e afetou os valores Feulgen (estimativa de DNA) tanto nos animais normoglicêmicos como nos hiperglicêmicos. Os resultados obtidos mostram que tanto o envelhecimento quanto a hiperglicemia causam alterações cromatínicas e estas alterações são semelhantes.
Abstract: Diabetes mellitus is a chronic disease that occurs when the pancreas does not produce enough insulin (type 1) or when insulin produced cannot be adequately used by the body, characterizing insulin resistance (type 2). Evidence shows that both brains of older animals and younger animals with diabetes present changes in the level of gene expression associated with changes in chromatin structure. The aim of the present study was to analyze and compare the patterns of chromatin organization in cortical gliocytes of young and adult diabetic mice as well as in young, adult and pre-elderly non-diabetic mice. To this end, images captured from nuclei of gliocytes isolated from female Balb/c mice and both normoglycemic and hyperglycemic female NOD mice of different ages were analyzed using ImageJ, to obtain geometric, absorbance and textural parameters. Hyperglycemic mice presented more decondensed nuclei than normoglycemic mice. Previously compact of chromatin were decompacted, suggesting that hyperglycemia induced reorganization and redistribution of chromatin in glycocytes. In addition, the nuclei of hyperglycemic animals showed a deviation from the perfect round form. Like hyperglycemia, aging was also characterized by chromatin decondensation and deviation from the perfect round form of nuclei. Aging also affected Feulgen values (estimate of DNA) in both normoglycemic and hyperglycemic animals The results of this study show that both aging and hyperglycemia cause chromatin changes and these changes are similar.
Keywords: Diabetes mellitus
Envelhecimento
Cromatina
Gliócitos
Area (s) of CNPq: CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE
Language: por
Country: Brasil
Publisher: Universidade Federal de Uberlândia
Quote: DZIMABI, Christabel Akorfa Afua. O diabetes como modelo de envelhecimento precoce em gliócitos corticais em camundongos. 2019. 27 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, 2020.
URI: https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/28197
Date of defense: 12-Dec-2019
Appears in Collections:TCC - Ciências Biomédicas

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