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Tipo do documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso Aberto
Título: Estudo da fisiopatologia da doença periodontal e ferramentas aplicadas ao diagnóstico e terapêutica
Autor(es): Rodrigues, Wellington Francisco
Primeiro orientador: Ueira-Vieira, Carlos
Primeiro membro da banca: Soares, Siomar de Castro
Segundo membro da banca: Paulino, Tony de Paiva
Terceiro membro da banca: Maduro, Ana Graci Brito
Quarto membro da banca: Spanó, Mário Antônio
Resumo: O sistema imune é um importante mecanismo de defesa contra agressões, bem como participa na manutenção do equilíbrio orgânico. As moléculas sinalizadoras do sistema imune além de participarem de sinais que visam eliminar os antígenos, se relacionam com danos teciduais. Desta forma se tornam importantes alvos de estudos. Com o advento de técnicas imunológicas, nano biotecnológicas e ainda a inserção das ciências ômicas tem avançado em passos largos na busca de respostas ao desenvolvimento e interações de doenças, assim como na inserção de novas terapias ou mesmo mecanismos de prevenção. Essa abordagem traz 5 capítulos, todos relacionam o estudo de moléculas sinalizadoras para indução, tratamento ou diagnóstico de doenças. O primeiro capítulo aborda de forma geral todos os temas que foram discutidos ao longo da tese. O segundo capítulo aborda a interação de um beta bloqueador adrenérgico não seletivo com proteínas sinalizadoras da resposta inflamatória na doença periodontal associadas à participação da indução de doenças cardiovasculares. Os resultados demonstram uma diminuição das proteínas associadas com desenvolvimento de doença cardiovasculares após tratamento com antagonista beta adrenérgico não seletivo em baixas concentrações. O terceiro relaciona descritores que possibilitam a indicação de principais proteínas sinalizadores na doença periodontal crônica no idoso. Neste relatamos a falta de associação e/ou abordagens que inclua esta importante população relacionada com diminuição da capacidade responsiva do sistema imune e aumento de índices de doença periodontal. Ainda assim, evidenciamos uma proteína que pode estar relacionada ao processo fisiopatogênico da doença periodontal, incluindo ao idoso, a IL-33; da qual é relacionada com a ativação de osteoclastos independente de RankL. Após certificar do aumento de moléculas sinalizadoras, e evidentemente com o aumento de metabólitos no local que ocorre o processo inflamatório, o estudo foi direcionado para predizer alvos para diagnóstico na doença periodontal crônica do idoso. Esta abordagem do 4º capítulo permitiu a predição de 2 metabólitos fortemente correlacionado na população idosa com doença periodontal crônica. Por fim no quinto capítulo predizemos possíveis sequências com alta associação em se relacionar com o eixo IL-33/ST2, eixo este relacionado com a fisiopatogênese de diversas doenças inflamatórias, mediadas pelo perfil Th2, incluindo a doença periodontal crônica. Nesta abordagem foi possível indicar sequências com alto potencial na monitoração da ativação e/ou repressão de ST2, tanto diretamente pela interação de um pequeno peptídeo no sítio de ligação ST2, como pela interação com a proteína ligante a IL-33. Contudo esta tese permitiu contribuir para uma melhor compressão dos mecanismos fisiopatológicos da doença periodontal crônica experimental, bem como na indicação de um possível marcador biológico ao diagnóstico e tratamento da doença.
Palavras-chave: Genética
Periodontia
Doença periodontal - Tratamento
Fisiopatologia
Área(s) do CNPq: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::GENETICA
Idioma: por
País: Brasil
Editora: Universidade Federal de Uberlândia
Programa: Programa de Pós-graduação em Genética e Bioquímica
Referência: RODRIGUES, Wellington Francisco. Estudo da fisiopatologia da doença periodontal e ferramentas aplicadas ao diagnóstico e terapêutica. 2016. 84 f. Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, 2016. DOI http://doi.org/10.14393/ufu.te.2016.152
Identificador do documento: http://doi.org/10.14393/ufu.te.2016.152
URI: https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/18227
Data de defesa: 8-Dez-2016
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