Publicação: Papel do fator de inibição da migração de macrófagos (MIF) no desenvolvimento púbere da próstata ventral de camundongos
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CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MORFOLOGIA::HISTOLOGIA
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O fator de inibição da migração de macrófagos (MIF) é uma proteína multifuncional e
pleiotrópica que pode ativar mecanismos antiapoptóticos, pró-proliferativos e pró
inflamatórios. Embora seja expresso na próstata, sua importância nesta glândula não é
totalmente compreendida. Assim, foi avaliada a contribuição de MIF para o desenvolvimento
da próstata ventral em camundongos púberes e adultos. Camundongos de 30 ou 60 dias das
linhagens C57BL/6 WT (tipo selvagem) e MIF-/- (knockout) foram usados neste estudo. Foram
realizadas quantificação sérica de testosterona, análises histológicas, imuno-histoquímica (alfa
actina, vimentina, PCNA, AR, WNT5a) e western blotting para ERK1/2. Os níveis séricos de
testosterona foram muito mais altos nos camundongos MIF-/-30, o que demonstra uma
sinalização androgênica maior nesse grupo. Embora o peso corporal em MIF-/-60 e o peso
prostático em MIF-/-30 tenham sido maiores do que seus pares do tipo selvagem, o aumento de
peso corporal e prostático ao longo da puberdade foi muito menor nos animais MIF-/-. Os
camundongos MIF-/-30 apresentaram redução no epitélio, aumento no lúmen e diminuição no
conteúdo de colágeno e células musculares lisas na próstata. Quanto à proliferação celular,
houve uma redução significativa nos camundongos MIF-/- de ambas as idades. Além disso, os
camundongos púberes MIF-/- apresentaram ativação elevada da ERK e aumento no conteúdo de
AR e WNT5a na próstata. Durante o desenvolvimento prostático, as mudanças encontradas nos
camundongos do tipo selvagem são esperadas, mas no grupo MIF-/- isso já é muito evidente aos
30 dias, demonstrando que a ausência de MIF antecipa o desenvolvimento puberal. Portanto,
MIF tem um papel importante na estimulação da proliferação e no controle dos estímulos
androgênicos, o que contribui para a coordenação temporal do curso do desenvolvimento da
próstata da puberdade à fase adulta.
Abstract
The macrophage migration inhibitory factor (MIF) is a multifunctional pleiotropic protein that
can activate anti-apoptotic, pro-proliferative and pro-inflammatory mechanisms. Although it is
expressed in the prostate, its importance in this gland is not fully understood. So, the
contribution of MIF for the development of ventral prostate was evaluated in pubertal and adult
mice. Mice aged 30 or 60 days from C57BL/6 WT (wild type) and MIF-/- (knockout) lineages
were used for this study. Serum testosterone quantification, histological analyses,
immunohistochemistry (alpha-actin, vimentin, PCNA, AR, WNT5a) and western blotting for
ERK1/2 were performed. Testosterone serum levels were much higher in MIF-/-30 mice, which
shows a greater androgenic signaling in this group. Although body weight in MIF-/-60 and
prostate weight in MIF-/-30 were greater than their wild-type pairs, body and prostate weight
gain throughout pubertal stage was much lower in MIF-/- animals. MIF-/-30 showed a reduction
in epithelium, an increase in lumen and decreased collagen and smooth muscle cells contente
in the prostate. As regards cell proliferation, there was an important reduction in MIF-/- mice of
both ages. Additionaly, pubertal MIF-/- mice presented elevated ERK activation and also
increased score of AR and WNT5a in prostate. During the course of prostate development, the
changes found in wild-type mice are expected but in MIF-/- group it is already very evident at
30 days, demonstrating that the absence of MIF antecipates the pubertal development.
Therefore, MIF has an important role in stimulating proliferation and controling androgenic
stimulli, which contributes to the temporal coordination of the course of prostate development
from puberty to adulthood.
Palavras-chave
próstata, MIF, knockout, desenvolvimento, morfologia
Citação
MATOS, Júlia Eduarda Mesquita. Papel do fator de inibição da migração de macrófagos (MIF) no desenvolvimento púbere da próstata ventral de camundongos. 2025. 54 f. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular) - Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, 2025. DOI http://doi.org/10.14393/ufu.di.2025.5073.
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