Publicação: O exercício como modelo para estudo do metabolismo de aminoácidos
e amônia
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CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::GENETICA
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Resumo
A produção de amônia durante o exercício submáximo ocorre principalmente
pela quebra da adenosina monofosfato (AMP) via AMP deaminase produzindo
inosina monofosfato (IMP) e amônia. Na tentativa de auxiliar a manutenção das
concentrações de ATP constantes e sinérgico a desaminação do AMP, os
aminoácidos (AAs) são utlizados como doares de carbono para o ciclo dos ácidos
tricarboxílicos (TCA) com consequênte liberação de amônia. Nestas situações a
amonemia pode aumentar em até 400% acima dos valores considerados normais
para o indivíduo sadio em repouso.
A hiperamoniemia está associada à alteração na regulação de
neurotransmissores podendo ser suficiente para causar excitotoxidade neural e/ou
morte. Por isso, propõe-se que a produção de amônia relacionada ao exercício
físico pode ser um dos fatores responsável pela diminuição da capacidade
cognitivo-física em atletas saudáveis, afetando o processo de continuidade da
atividade e produzir queda da performance. Estes distúrbios momentâneos no
funcionamento do sistema nervoso central (SNC) são semelhantes àqueles
encontrados em fases iniciais de diversas doenças relacionadas à hiperamoniemia
e/ou doenças neuro-degenerativas.
Pode-se assim, postular que o exercício intenso e prolongado seja capaz de
induzir um estado tóxico de amonemia agudo e subclínico. Podendo ser
suficientemente severo a regiões críticas do SNC afetando a realização de
atividades coordenadas.
Nesta tese avaliaremos exercícios de diferentes intensidades combinado a
modificações metabólicas induzidas por dieta e/ou suplementação para estudo do
metabolismo de amônia em humanos, buscando estabelecer um modelo
experimental.
Abstract
Intracelular increase of AMP during sub maximal exercise leads to an activation
of AMP deaminase following production of inosine monophosphate and ammonia. In the
same direction amino acids (AAs) are used as a carbon donors for the tricarboxylic acid
cycle to maintain the ATP concentration in the cell. Both metabolic pathways lead to an
increase in intracellular and blood ammonia concentration. In these events, the blood
ammonia concentration can raise up to 400% the resting levels.
Hyperammonemia is linked with lack in neurotransmitter regulation and can be
associated with neuronal excitotoxicity and/or death. Raise in ammonia synthesis during
exercise is related to decrease in neuro-physical capacity in health athletes and can
affect the performance. The temporary disturbances in the central nerve system caused
by exercise are similar to the observed in hepatic disease and neurodegenerative
disorders.
Here we evaluate different exercises intensities associated with metabolic
modifications induced by diet and/or supplementation to understand ammonia
metabolism. We showed the blood appearance kinetics of muscle injury markers and
some metabolites. We suggested that the increase in these enzymes came primarily
from muscle damage instead of liver and that white blood cells are selectively mobilized
independently of hemoconcentration. We also had shown the early appearance of
muscle injury markers in different kinds of exercise. Our results suggest that we are
able to use exercise as a general model to study ammonia metabolism in humans
without requiring external ammonia exposure.
Palavras-chave
Hiperamoniemia transitória, Dieta cetogênica, Suplementação de cafeína, Suplemetação de aminoácidos, Atividade imunomodulatória, Transitory hyperammonemia, Ketogenic diet, Caffeine supplementation, Amino acids supplementation, Immunomodulatory properties of exercise, Metabolismo, Aminoácidos, Cafeína, Bioquímica do exercício
Citação
BASSINI, Adriana. O exercício como modelo para estudo do metabolismo de aminoácidos
e amônia. 2008. 240 f. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, 2008.