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dc.creatorSantana, Fernando William Moreira-
dc.date.accessioned2023-01-03T19:39:46Z-
dc.date.available2023-01-03T19:39:46Z-
dc.date.issued2022-11-21-
dc.identifier.citationSANTANA, Fernando William Moreira. Avaliação do papel de galectina-3 em camundongos experimentalmente infectados com Neospora caninum. 2022. Dissertação (Mestrado em Imunologia e Parasitologia Aplicadas) - Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, 2022. DOI http://doi.org/10.14393/ufu.di.2022.5377.pt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufu.br/handle/123456789/36656-
dc.description.abstractNeospora caninum is a mandatory intracellular protozoan that belongs to the phylum Apicomplexa and is the causative of neosporosis, a disease of great medical-veterinary importance for causing neuromuscular diseases in dogs and abortions in cattle, generating great economic losses for dog owners and livestock companies, respectively. For these reasons, several studies have been made in the development of strategies for the prevention and treatment of this infection, including research related to innate immunity against this parasite. Among the receptors of innate immunity, the galectins, lectins proteins with affinity to β galactosides, recognize molecules present in parasites, stimulating the host’s immune response. In this context, our work aimed to determine the role of the galectin-3 in mice resistance during N. caninum infection. For this, we analyzed the morbidity and mortality rates from wild type (WT) and genetically depleted for Galectin-3 (Gal3-/- ) mice infected with tachyzoites, as well as histopathological changes, parasitism and antibody production in these animals in acute (7 days) and chronic (30 days) infection with N. caninum. We observed that the Gal3-/- mice had a less loss of body weight when compared to the WT group. However, there was no difference in cerebral parasitism between Gal3-/-and WT mice. In addition, Gal3-/- and WT mice showed similar inflammatory condition, with multiple inflammatory foci in the brain parenchyma. Moreover, we evaluated the influence of Galectin-3 in the production of IgG anti-N. caninum and we could notice that this molecule does not directly influence the production of IgG antibodies specific to N. caninum. Based on these data, we can conclude that there is no evidence that Galectin-3 participate in the immunological resistance process in mice during the infection by N. caninum protozoan.pt_BR
dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superiorpt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Uberlândiapt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/*
dc.subjectNeospora caninumpt_BR
dc.subjectNeospora caninumpt_BR
dc.subjectGalectina-3pt_BR
dc.subjectGalectin-3pt_BR
dc.subjectModelo experimentalpt_BR
dc.subjectExperimental Modelpt_BR
dc.titleAvaliação do papel de galectina-3 em camundongos experimentalmente infectados com Neospora caninumpt_BR
dc.title.alternativeEvaluation of the role of galectin-3 in mice experimentally infected with Neospora caninumpt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
dc.contributor.advisor1Mineo, Tiago Wilson Patriarca-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/4014578382806189pt_BR
dc.contributor.referee1Santana, Silas Silva-
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/2742248161106428pt_BR
dc.contributor.referee2Ferreira, Flávia Batista-
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/6569823710217694pt_BR
dc.contributor.referee3Simamoto, Bruna Barbosa de Sousa-
dc.contributor.referee3Latteshttp://lattes.cnpq.br/8964521363538559pt_BR
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/4454588684905521pt_BR
dc.description.degreenameDissertação (Mestrado)pt_BR
dc.description.resumoNeospora caninum é um protozoário intracelular obrigatório, pertencente ao filo Apicomplexa, causador da neosporose, uma doença de importância médica veterinária por causar doenças neuromusculares em cães e abortos em bovinos, gerando perdas afetivas e econômicas para tutores e para a empresas do ramo da pecuária, respectivamente. Por tais motivos, uma série de estudos tem sido realizados para o desenvolvimento de estratégias para a prevenção e tratamento da infecção, incluindo pesquisas relacionadas a imunidade inata contra esse parasito. Dentre os receptores da imunidade inata, as galectinas, proteínas lectinas com afinidade a β galactosídeos, reconhecem moléculas presentes em parasitos, estimulando a resposta imune do hospedeiro. Nesse contexto, esse trabalho visa determinar o papel de Galectina-3 em camundongos durante a infecção por N. caninum. Desta forma, foram analisados morbidade e mortalidade em camundongos selvagens (WT) e camundongos geneticamente deficientes em Galectina-3 (Gal3-/-) infectados com taquizoítos, bem como alterações histopatológicas, parasitismo tecidual e produção de anticorpos desses animais durante a infecção aguda (7 dias) e crônica (30 dias) por N. caninum. Foi observado que os camundongos Gal3-/- apresentaram uma menor perda de peso corporal ao longo do curso da infecção, quando comparado com o grupo WT. Contudo, não houve diferença no parasitismo cerebral entre os camundongos Gal3-/- e WT. Em sintonia, camundongos Gal3-/- e WT apresentaram um padrão inflamatório similar, com a presença de focos inflamatórios múltiplos no parênquima do cérebro. Avaliou-se também a influência de Galectina-3 na produção de IgG anti-N. caninum e foi observado que essa molécula não influencia diretamente na produção de anticorpos IgG específicos para N. caninum. Com base nestes dados, concluímos que não há evidências de que Galectina-3 participe do processo de resistência imunológica de camundongos durante a infecção pelo protozoário N. caninum.pt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-graduação em Imunologia e Parasitologia Aplicadaspt_BR
dc.sizeorduration41pt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIApt_BR
dc.identifier.doihttp://doi.org/10.14393/ufu.di.2022.5377pt_BR
dc.orcid.putcode125788156-
dc.crossref.doibatchid7cc9fe2a-5989-440b-8d06-6a1cab91a639-
dc.subject.autorizadoImunologiapt_BR
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